Hábito de fumar. Repercusión sobre el aparato cardiovascular (página 2)

El tabaquismo es un
reconocido factor de riesgo para la
generación y progresión de enfermedades
cardiovasculares de origen aterosclerótico, y un
nocivo hábito que practican alrededor de 1,1 billón
de sujetos en el mundo -de los cuales 95 millones radican en
América
Latina y el Caribe- y que para el año 2025 se
prevé que ascienda a más de 1,6. En 1990, la
prevalencia de fumadores cubanos de 17 años y más
era de 36,08 %, pero ya en 1991, los resultados de la Encuesta
Nacional de Factores de Riesgo mostraron el 37
%.8

Freedman señala que el tabaquismo influye
negativamente en los niveles de triglicéridos y
colesterol, pues su aumento eleva el riesgo de ataques al
corazón. El humo del tabaco contiene
más de 4 000 sustancias, muchas de ellas tóxicas.
Es biológicamente plausible que un significativo aumento
en la presión
arterial acompaña a la inhalación de cada
cigarrillo, y este efecto se mantiene aun en personas que han
fumado durante largo tiempo, lo que
demuestra que no existe tolerancia del
organismo al estímulo que la nicotina produce sobre la
actividad del sistema nervioso
simpático encargado de la vasoconstricción que
conduce al aumento de la presión arterial.
9-12 En la actualidad hay evidencias de
la participación del estrés
oxidativo en la patogenia de la HTA esencial, y de la
asociación de esta forma clínica con la
disminución de la vasodilatación dependiente del
endotelio, lo cual es principalmente causado por la producción de radicales libres de oxígeno
(RLO) que destruyen el óxido nítrico (ON) y la
prostaciclina I2, que a su vez, disminuyen los
beneficios y efectos protectores de estos sobre las paredes de
los vasos sanguíneos.

Las enfermedades
cardiovasculares son la principal causa de muerte e
inhabilitación física en la
actualidad, en la mayor parte de los casos debido a una
lesión aterosclerótica. El desarrollo de
la lesión aterosclerótica está causalmente
ligada a los factores de riesgo, y dentro de estos, los
modificables son: la obesidad, la
HTA, la hipercolesterolemia y el tabaquismo.

La relación del tabaquismo con la enfermedad
cardiovascular está bien establecida y documentada. Este
es el responsable del 20 % de las muertes cardiacas en individuos
de 65 años o más, y del 45 % de las muertes si la
edad es menor de los 65 años. Los daños
cardiovasculares se producen debido a la inhalación del
tabaco, que provoca efectos agudos, como por ejemplo, la
estimulación del sistema
simpático, que causa aumento de la frecuencia cardiaca y
la presión arterial, y por lo tanto, aumento de la
demanda
miocárdica de oxígeno. El transporte de
oxígeno por la hemoglobina se halla obstaculizado por la
existencia de monóxido de carbono en los
glóbulos rojos (monóxido producido por la combustión del tabaco), que provoca
vasoconstricción de las arterias coronarias por
liberación local de prostaglandinas, vasopresinas y
catecolamina.13-16 La vasoconstricción es
más importante y se vuelve clínicamente ostensible
en los vasos con lesiones ateroscleróticas. Por lo tanto,
este es un segundo y terrible efecto del tabaco: la
alteración de la circulación sanguínea
coronaria.

El tabaco provoca un aumento en la actividad plaquetaria con
una facilitación del fenómeno trombótico,
que causa infarto del
miocardio o formas severas de anginas de pecho. La
liberación de catecolamina por la glándula adrenal
con una rápida producción de arritmias cardiacas
graves, algunas causantes de muerte súbita en pacientes
coronarios, la reducción de la capacidad de la sangre para
disolver sus propios coágulos (fibrinolisis) y
modificación del transporte con tendencia a aumentar el
colesterol sanguíneo, son también consecuencias del
tabaquismo. Provoca además afecciones en las arterias de
mediano y pequeño calibre, que son las encargadas de
distribuir la sangre por todo el organismo; por lo que la
implicación de este sistema (árbol cardiovascular)
repercute en todos los órganos nobles del cuerpo, y de tal
manera surgen las siguientes enfermedades
cardiovasculares:17

Infarto o angina de pecho: el aumento de la
constricción de las arterias (espasmo) y de la
agregación plaquetaria (acumulación de células
que favorecen la formación de coágulos), predispone
la aparición de estos problemas en
la circulación de las arterias coronarias. La
secreción de sustancias que aceleran el ritmo cardiaco y
elevan la presión arterial en el contexto de un
corazón enfermo, predispone la aparición de
la muerte
súbita. Por esta razón no es posible hacer un
pronóstico de vida confiable en aquellos pacientes
fumadores, aun cuando sus exámenes de laboratorios sean
normales.

Enfermedades vasculares
periféricas

Están relacionadas con el hábito de fumar, una
de ellas es conocida como claudicación intermitente
o enfermedad de las vidrieras, que se caracteriza por
dolor en uno o en ambos miembros inferiores, que al caminar
obliga al paciente a detenerse y luego continuar la marcha. El
grado extremo de esta enfermedad implica lesiones del pie, y
hasta gangrena de miembros inferiores que puede llegar a la
amputación.

Numerosos estudios realizados sobre el aspecto anterior y
particularmente el llevado a cabo por el Departamento de
Cardiología de la Universidad de
Viena en Austria, determinaron que la nicotina contenida en el
humo del tabaco a concentraciones equivalentes a las encontradas
en el plasma de los fumadores (0,15 µg/mL), contribuye a la
disfunción aguda del endotelio vascular, mediada por la
presencia de RLO en el humo del tabaco y del alquitrán
estimado en el orden de 1015 y 1014
respectivamente por cada inhalación.18

Esta enfermedad es mediada por la lesión
arterosclerótica (oclusión por grasa o
coágulo de la arteria) de los miembros. La cesación
del hábito de fumar produce regresión de los
síntomas, y por tanto, mejoría de la enfermedad
cuando esta no es terminal. El pronóstico de la
cirugía paliativa de esta enfermedad es mucho mejor, si se
le acompaña de la erradicación del hábito de
fumar.7

En los fumadores con cardiopatía isquémica, cada
cigarro puede causar profundos disturbios silentes en la
perfusión miocárdica regional, que puede ocurrir
frecuentemente en la vida diaria, los cuales pueden representar
una importante vinculación entre el hábito de fumar
y los eventos
coronarios. Las enfermedades coronarias juntos con las
valvulopatías periféricas, han sido uno de los
procesos
ateroscleróticos más ampliamente relacionados con
el tabaquismo. Investigaciones
prospectivas mostraron que la mitad de las muertes en fumadores
se asocian a enfermedades cardiovasculares, y de ellos, 1/3
debido a enfermedades coronarias. Actualmente la tasa de
mortalidad por cardiopatías isquémicas es del 60 al
70 % mayor en fumadores que en no fumadores. El tabaquismo por
sí solo incrementa 2 veces el riesgo de enfermedades
coronarias.

La muerte súbita ocasionada por la cardiopatía
isquémica es 2 o más veces probable en fumadores
jóvenes que en no fumadores. Los pacientes que siguen
fumando después de un infarto del miocardio tienen
más probabilidades de morir por enfermedades coronarias,
en relación con los no fumadores. El abandono del
hábito de fumar propiciaría que el riesgo de
cardiopatía isquémica se reduzca a la mitad en 1
año y en 5 años el riesgo sería similar al
de la población no fumadora. 19
Recientemente en EE.UU. Manley ha estimado que una quinta
parte de las muertes por enfermedades cardiacas son debido al
consumo del
cigarrillo, y que fumar, como factor de riesgo único,
duplica el riesgo de falla cardiaca.20

Cuando se induce isquemia en un paciente con angina
crónica secundaria a una obstrucción coronaria, hay
una elevación de la presión tele diastólica
del ventrículo izquierdo, con afectación de la
relajación y un incremento en la rigidez miocárdica
diastólica, que puede preceder temporal y secundariamente
a las alteraciones de la función
contráctil. Este hecho no es sorprendente, si se tiene en
cuenta la mayor dependencia de la relajación del
músculo cardiaco de los factores de alta energía,
en comparación con la que se necesita para la interacción de los filamentos de actina y
miosina durante la contracción del músculo
cardiaco.21-23

Las mujeres que fuman y usan anticonceptivos orales, aumentan de manera
importante el riesgo de infarto del miocardio, especialmente a
partir de los 35 años.24 Igualmente el
hábito de fumar provoca una irrigación transitoria
o defectuosa de la masa cerebral, que causa los conocidos cuadros
de apoplejía, paraplejia, paresias, etc. La causa de estos
cuadros es la ateroesclerosis y la trombosis de los vasos
arteriales que irrigan el cerebro. Estos
vasos (carótidas, arterias cerebrales, etc.) sufren el
mismo proceso
descrito para las arterias coronarias. Los fumadores tienen
más extensa ateroesclerosis intracraneal con
disminución del flujo cerebral, y ese flujo aumenta al
cesar el hábito.

La HTA está distribuida en todas las regiones del mundo
atendiendo a múltiples factores de índole
económicos, sociales, culturales, ambientales y
étnicos, con una prevalencia que ha ido en aumento. En la
mayoría de los países la prevalencia se encuentra
entre un 15 y un 30 %. El estudio de Framingam,
demostró su asociación con otras afecciones como la
obesidad, la diabetes mellitus
y la dislipidemias, y que constituye uno de los factores de
riesgo mayormente asociado a la HTA. La asociación del
tabaquismo con la hipertensión es una sumatoria
potencialmente aterogénica de factores de riesgo, que
influyen negativamente en la evolución clínica de la enfermedad
cardiovascular aterosclerótica.

Un significativo aumento en la presión arterial
acompaña a la inhalación de cada cigarrillo, y
aquellos que continúan fumando no podrán recibir la
totalidad de la protección contra la enfermedad
cardiovascular aterosclerótica de la terapia
antihipertensiva, entre otros múltiples efectos negativos
para la salud humana,
por lo que se hace necesario evitar el tabaco en cualquiera de
sus formas y en todos los grupos de edades,
para así disminuir la influencia negativa de ellos en la
evolución clínica y la morbilidad y mortalidad por
esta enfermedad crónica no transmisible.
25-28

La nicotina estimula la producción de diversos
neurotransmisores, como la epinefrina, la norepinefrina, la
dopamina, la acetilcolina y la vasopresina, que actúan
simultáneamente en receptores centrales y periféricos (ganglios periféricos,
glándulas suprarrenales y uniones neuromusculares), lo
cual aumenta los niveles de presión y las alteraciones en
el sistema de conducción ventricular. El tabaquismo
igualmente aumenta la presión arterial de individuos
normotensos. Gropelli y otros realizaron el monitoreo
ambulatorio de presión arterial (MAPA) de tabaquistas
normotensos durante 8 h (9:00 a 17:00 h) mientras fumaban 1
cigarrillo cada 30 min, y lo compararon con un período
idéntico sin fumar. Notaron niveles de presión
persistentemente más elevados mientras los individuos
fumaban. Se produjo un aumento inmediato y persistente de
aproximadamente 12 mmHg en la presión sistólica y
15 mmHg en la diastólica después de fumar el primer
cigarrillo.29 Cuando el individuo para
de fumar, ya es posible observar en la primera semana la
disminución de la frecuencia cardiaca y de la
presión arterial.

La adición de factores de riesgo cardiovasculares es
particularmente patogénica cuando se combinan en un
paciente la HTA y la hiperlipidemia. Esta asociación
parece estar basada en una relación etiopatogénica,
y no en una mera asociación estadística. Los estudios Tromson
señalan que la relación entre la
hipertensión y la hiperlipidemia suele ser continua, y
sugiere una relación patogénica entre ambas
variables. Hoy
se dispone de estudios poblacionales, datos
experimentales y de laboratorio,
que hablan de una relación patogénica entre la
hipertensión y la dislipidemia en el contexto
metabólico de la enfermedad hipertensiva, al menos en la
HTA esencial que representa la mayoría. La
hipercolesterolemia mantenida favorece la respuesta
vasoconstrictora periférica, al disminuir la
producción y aumentar el catabolismo del óxido
nítrico endotelial que produce no solo daño
endotelial, sino también oxidación lipídica
de la placa ateromatosa.30-35

El paciente diabético o hiperglicémico tiene un
elevado potencial de riesgo cardiovascular, en especial cuando se
asocia con otros factores de riesgo aterogénico como la
HTA. El disbalance de las respuestas vasoconstrictoras y
vasodilatadoras mediadas por el endotelio, no solo se plantea
como hipótesis de la hipertensión
arterial, sino que es evidenciada en los hiperglicémicos y
diabéticos tipo II.36-39

Después de la elevación inicial provocada por la
nicotina y la cotinina, se produce la reducción de los
niveles de presión. Esa disminución transitoria
puede deberse al efecto de la retirada, que lleva a la
relajación de las células musculares lisas y a la
dilatación vascular periférica venosa. Este
fenómeno puede explicar los hallazgos en estudios
epidemiológicos que muestran niveles de presión
menores o iguales en fumadores cuando son sometidos a una
medición casual con un período
previo de abstinencia de tabaco. Se demostraron modificaciones
electrocardiográficas relevantes, como alteración
de la repolarización ventricular y aumento de la
frecuencia cardiaca, en jóvenes con edades entre 18 y 22
años después de consumir un cigarrillo/
día.

Crónicamente, la nicotina disminuye la sensibilidad de
los barorreceptores y aumenta la producción de tromboxano
A2 (TXA2), que es un potente vasoconstrictor. Se observa
también disfunción endotelial en fumadores y
niveles elevados de tromboxano B2 en pacientes hipertensos
fumadores. La sensibilidad de los barorreceptores disminuye
proporcionalmente mientras el individuo fuma. Se demostró
también que el tabaquismo aumenta la producción de
la angiotensina II. La nicotina parece también inactivar
el control vagal de
la presión arterial cuando se somete a fumadores
crónicos a una solución de agonistas
muscarínicos (acetilcolina y metacolina), presentan una
disminución de la respuesta vasodilatadora en la arteria
braquial.40

El tratamiento de la HTA se basa en el cambio del
estilo de
vida, además del tratamiento farmacológico,
orientándose a un estilo de vida saludable con educación
dietética, aumento de la actividad física y
eliminación de los hábitos tóxicos como el
tabaquismo.41-44 En una investigación multinacional de la OMS
publicada en 1999 en nuestro país por la Revista de
Investigaciones Biomédicas, donde participó el
Centro de Investigación y Referencia de Ateroesclerosis de
La Habana (CIRAH), se estudiaron las arterias procedentes de
fumadores y no fumadores y se compararon, encontrándose
que: la distribución de estrías adiposas y
placas fibrosas (lesiones ateroescleroticas) comenzó
más tempranamente y con mucha mayor intensidad en
fumadores, que en no fumadores, demostrándose así
que el tabaquismo es un fuerte factor de riesgo
aterosclerótico, y por lo tanto, de sus consecuencias
orgánicas, las enfermedades
cardiovasculares.45-48

En Cuba, la APS
para orientar a los pacientes en la modificación de
hábito, le proporcionan diferentes soluciones a
seguir por parte de los que están sometidos a este factor
de riesgo, o que padecen ya de una afectación mayor como
es el tabaquismo. Cuando los pacientes asisten al consultorio se
le realiza un interrogatorio en el que se recoge información sobre el grado de dependencia y
la
motivación para dejar de fumar, ofreciéndosele
consejos claros, personalizados, sistemáticos y repetidos
a lo largo del tiempo a todos los fumadores. Se realiza
interconsulta con Psicología, en la que
se utilizan métodos
educacionales para proporcionar información al paciente
por medio de plegables, afiches y videos, con el fin de
orientarlos sobre lo dañino que resulta este hábito
para la salud, y lo beneficioso que resultaría dejar de
fumar. Se utilizan métodos conductuales utilizando
técnicas de terapias de grupo y
técnicas de autocontrol. También se utilizan
tratamientos farmacológicos mediante el uso del parche de
nicotina, lo cual se utiliza con éxito,
ya que contribuye a la disminución de la
concentración de nicotina en sangre y le proporciona la
cantidad suficiente como para evitar los síntomas de
abstinencia, y de esta forma reducir la posibilidad de
recaídas. Después de superada la necesidad
psicosocial de fumar, la dependencia a la nicotina se supera
mediante la reducción progresiva en su administración.

Conclusiones

La pandemia del tabaquismo repercute negativamente en la salud
del ser humano, pues constituye un factor de riesgo evitable y
modificable para el aparato cardiovascular, y se asocia a una
mortalidad precoz.

Summary Smoking. Repercussion on
the cardiovascular system

We propose ourselves to review the most updated literature to
make known the magnitude of this harmful habit, alarmed by the
terrible reality to know that tobbaco causes a death per 10 s,
according to a report recently published by the World Health
Organization. Smoking produces 3 500 000 deaths a year and brings
about cardiovascular and cerebrovascular diseases. The purpose of
this bibliographic review is to update this topic, making
emphasis on the repercussion of smoking on the cardiovascular
system. As a result of this review, we found that smoking is a
risk factor for cardiovascular diseases, where the
atherosclerotic lesions are present in an elevated percentage of
the patients dying for this cause, and that it is at the same
time an important factor in the appearance of other diseases,
such as arterial hypertension, ischemic heart disease and
cerebrovascular diseases.

Key words: Smoking, hypertension, atherosclerosis.

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Recibido: 25 de junio de 2005. Aprobado: 12 de julio de
2005.
Dr. Alejandro Fadragas Fernández. Calle Ermita No.
167 e/ La Rosa y Lombillo, municipio Plaza de la Revolución, Ciudad de La Habana, Cuba.

Autor:

Alejandro Fadragas Fernández
1

Yanet Cabrera Cao 1

Licett Sanz Delgado 2

Revista Cubana de Medicina General Integral
vol.21 no.3-4 Ciudad de La
Habana May-Aug. 2005

1 Especialista de I Grado en Medicina General
Integral. Profesor
Instructor. Policlínico "Plaza de la Revolución".

2
Especialista en I Grado en Higiene y
Epidemiología.